甲减的病因是什么
自身免疫因素
桥本甲状腺炎
这是最常见的导致甲减的自身免疫性疾病。体内产生了攻击甲状腺的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。这些抗体可破坏甲状腺细胞，影响甲状腺激素的合成和分泌。在遗传易感性的基础上，环境因素（如感染、应激等）可能诱发自身免疫反应，女性相对男性更易发生，可能与女性的内分泌特点等因素有关，有家族遗传倾向的人群患病风险更高。
甲状腺破坏
手术切除
因甲状腺良性或恶性疾病接受甲状腺部分或全部切除手术时，如果切除的甲状腺组织过多，剩余甲状腺组织不能满足机体对甲状腺激素的需求，就会引发甲减。例如，甲状腺癌患者进行甲状腺癌根治术时，可能需要较大范围的甲状腺组织切除，术后发生甲减的风险较高。不同年龄的患者，术后恢复和对甲减的耐受情况不同，儿童患者术后甲减可能会影响生长发育等重要生理过程。
放射性碘治疗
用于治疗甲状腺功能亢进症时，放射性碘会破坏甲状腺细胞，导致甲状腺激素分泌减少。治疗剂量的选择很关键，若剂量过大，容易造成甲状腺组织过度破坏而引发甲减。不同年龄患者对放射性碘治疗后甲减的发生风险和表现有所不同，儿童患者需要特别关注对生长发育、智力发育等方面的影响，因为甲状腺激素对儿童的生长发育和神经系统发育至关重要。
碘缺乏或过量
碘缺乏
碘是合成甲状腺激素的重要原料，饮食中碘摄入不足会导致甲状腺激素合成障碍，引起甲减。在一些碘缺乏地区，居民长期摄入碘含量低的食物，如某些山区、远离海洋的内陆地区，人群甲减的患病率相对较高。不同年龄人群对碘缺乏的易感性不同，儿童处于生长发育阶段，对碘缺乏更为敏感，可能影响智力发育和体格生长；孕妇碘缺乏还会影响胎儿的甲状腺发育和智力发育。
碘过量
短时间内摄入大量碘也可能引起甲状腺功能异常，导致甲减。例如，长期大量食用含碘丰富的食物（如海带等海产品）或服用含碘药物（如胺碘酮等），可能干扰甲状腺激素的正常合成和代谢。不同人群对碘过量的耐受程度不同，有甲状腺疾病基础的人群（如自身免疫性甲状腺疾病患者）对碘过量更为敏感，更容易诱发甲减。
药物因素
抗甲状腺药物
如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等，用于治疗甲状腺功能亢进症时，如果药物使用剂量过大，会抑制甲状腺激素的合成，导致甲减。不同年龄患者在使用抗甲状腺药物时，需要密切监测甲状腺功能，儿童患者使用时要严格根据体重等因素调整剂量，避免因药物导致甲减影响生长发育。
其他药物
一些药物可能通过不同机制影响甲状腺功能导致甲减，如锂剂，它可以干扰甲状腺激素的合成和释放；某些含钴的药物等也可能对甲状腺功能产生不良影响。不同药物对甲状腺功能的影响机制和程度不同，在使用这些药物时，需要关注患者的甲状腺功能变化，尤其是有甲状腺疾病史或甲状腺功能异常倾向的人群。
垂体或下丘脑病变
垂体病变
垂体是调节甲状腺功能的重要内分泌器官，垂体肿瘤、垂体缺血性坏死（如产后大出血导致的席汉综合征）等病变可影响促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH减少会导致甲状腺激素分泌减少，引起甲减。垂体肿瘤患者中，不同类型的肿瘤对TSH分泌的影响不同，儿童垂体病变导致的甲减会严重影响生长激素等其他激素的分泌和生长发育；成人垂体病变引起的甲减可能表现为代谢率降低、乏力等多种非特异性症状。
下丘脑病变
下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），调节垂体TSH的分泌。下丘脑肿瘤、炎症等病变可导致TRH分泌减少，进而影响垂体TSH的分泌，最终引起甲状腺激素分泌不足，导致甲减。下丘脑病变对不同年龄患者的影响不同，儿童下丘脑病变可能影响生长发育和内分泌轴的整体功能，需要及时诊断和治疗。
