变态反应分为四型
Ⅰ型变态反应
1.介导物质与特点
主要由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与的重要效应细胞。IgE具有亲细胞性，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgEFc受体（FceRI）结合，使机体处于致敏状态。当相同变应原再次进入机体时，可与致敏细胞表面的两个以上相邻的IgE分子结合，促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化，释放组胺、白三烯、前列腺素D₂等生物活性介质。
反应特点为发生快，消退也快；通常引起生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；具有明显的个体差异和遗传背景。常见的Ⅰ型变态反应性疾病有过敏性休克、支气管哮喘、过敏性鼻炎、食物过敏等。
Ⅱ型变态反应
1.介导机制与疾病
是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。例如，血型不符的输血反应，供者红细胞表面的血型抗原与受者体内的相应抗体结合，激活补体系统，导致红细胞溶解；自身免疫性溶血性贫血，机体产生抗自身红细胞的抗体，与红细胞表面抗原结合，引起红细胞破坏；药物过敏性血细胞减少症，某些药物作为半抗原与血细胞结合后，刺激机体产生抗体，抗体与结合药物的血细胞作用，导致血细胞破坏。
Ⅲ型变态反应
1.发病原理与相关病症
是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。当可溶性免疫复合物形成过多或清除机制障碍时，免疫复合物可沉积在肾小球基底膜、关节滑膜、血管壁等部位。例如，链球菌感染后肾小球肾炎，在链球菌感染后，体内产生相应抗体，形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜，激活补体，吸引中性粒细胞等炎症细胞浸润，导致肾小球炎症；类风湿关节炎，自身抗原（如变性的IgG）刺激机体产生抗IgG的抗体（类风湿因子，多为IgM），抗原抗体结合形成免疫复合物，沉积在关节滑膜等部位，引起关节的炎症损伤。
Ⅳ型变态反应
1.介导细胞与反应过程
主要由T细胞介导。当致敏T细胞再次接触相同抗原后，可分化增殖为效应T细胞，包括Th1细胞和细胞毒性T细胞（Tc细胞）。Th1细胞可释放干扰素-γ、肿瘤坏死因子-β等细胞因子，引起以单核细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症反应；Tc细胞可直接杀伤靶细胞（如病毒感染细胞、肿瘤细胞等）。常见的Ⅳ型变态反应性疾病有接触性皮炎，如接触某些化学物质（如油漆、染料等）后，机体接触抗原，诱导T细胞致敏，再次接触相同抗原时，T细胞活化，引起局部皮肤的炎症反应；结核菌素试验，是典型的Ⅳ型变态反应，机体对结核分枝杆菌抗原致敏后，再次注射结核菌素，致敏T细胞被激活，释放细胞因子，引起局部皮肤的红肿、硬结等炎症反应；移植排斥反应，供者的组织抗原作为外来抗原，刺激受者机体产生免疫应答，其中细胞免疫起重要作用，致敏的T细胞攻击移植的组织器官，导致移植排斥。
