低蛋白血症引起水肿的机制是什么

一、血浆胶体渗透压降低是关键机制

血浆胶体渗透压主要由血浆中的蛋白质维持，其中白蛋白是最重要的构成成分。当发生低蛋白血症时，血浆白蛋白浓度显著降低，导致血浆胶体渗透压下降。正常情况下，血浆胶体渗透压约为25-30mmHg，它对于维持血管内液体和组织间液的平衡起着重要作用。当血浆胶体渗透压降低时，血管内的液体就会向组织间隙移动。例如，在肝脏疾病导致白蛋白合成减少、肾脏疾病导致白蛋白丢失过多（如肾病综合征时大量蛋白尿）或者营养不良导致白蛋白摄入不足等情况引起低蛋白血症时，血浆胶体渗透压降低，使得水分从血管内渗出到组织间隙，从而引起水肿。

二、有效血容量减少的影响

低蛋白血症时，由于血浆胶体渗透压降低，水分外渗到组织间隙，导致有效血容量减少。有效血容量减少会刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。RAAS激活后，醛固酮分泌增加，醛固酮作用于肾脏远曲小管和集合管，促进钠和水的重吸收，进一步导致水钠潴留，加重水肿。同时，有效血容量减少还会使抗利尿激素（ADH）分泌增加，ADH作用于肾脏集合管，增加水的重吸收，也参与了水肿的形成过程。对于不同年龄的人群，比如儿童，低蛋白血症引起水肿时，由于其肾脏功能发育尚未完全成熟，对水钠代谢的调节能力相对较弱，更容易出现水钠潴留加重水肿的情况；而老年人可能存在心肾功能减退等基础疾病，低蛋白血症引起水肿时，心功能减退会影响血液循环，进一步加重水肿的发展。对于有基础肝脏疾病或肾脏疾病的特殊人群，本身肝脏合成功能或肾脏滤过重吸收功能已经存在问题，低蛋白血症的发生会进一步打破原本的平衡，使水肿情况更加复杂和严重。