缺什么元素的佝偻病

一、维生素D缺乏性佝偻病

1.发病机制

-维生素D缺乏时，肠道对钙、磷的吸收减少，血钙、血磷水平降低。血钙降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，PTH可促进旧骨溶解，释放骨钙入血，以维持血钙正常或接近正常水平；同时，PTH抑制肾小管重吸收磷，使尿磷排出增加，血磷降低，钙磷乘积（血钙×血磷）下降，使骨骼钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，出现骨骼病变。

-年龄因素影响：婴幼儿时期生长发育迅速，对维生素D和钙的需求量大，若户外活动少，皮肤合成维生素D不足，易发生维生素D缺乏性佝偻病。早产儿、双胎等生长发育更迅速，且体内维生素D储备不足，出生后更易出现维生素D缺乏。

-生活方式因素：日照不足是导致维生素D缺乏的重要原因，现代城市中，儿童户外活动时间减少，尤其是冬季日照时间短、强度弱，会增加维生素D缺乏性佝偻病的发生风险。

2.骨骼表现

-头部：3-6个月婴儿可见颅骨软化，即用手指轻压枕骨或顶骨中央，可有乒乓球样感觉；8-9个月以上婴儿，头颅呈方形，前囟闭合延迟，出牙延迟、牙釉质缺乏并易患龋齿。

-胸部：1岁左右小儿可见肋骨串珠，即肋骨与肋软骨交界处隆起呈串珠状；鸡胸或漏斗胸，胸骨向前突出形似鸡胸，或胸骨下部向内凹陷成漏斗胸；胸廓畸形影响呼吸功能，易发生呼吸道感染。

-四肢：6个月以上小儿腕、踝部可出现手镯或脚镯样畸形；1岁左右小儿开始行走后，由于骨质软化，因负重可出现下肢弯曲，形成“O”形腿或“X”形腿。

3.血液生化及骨骼X线改变

-血液生化：血清25-羟基维生素D[25-（OH）D]水平降低是最可靠的诊断指标；血钙正常或降低，血磷降低，碱性磷酸酶（ALP）升高。

-骨骼X线改变：长骨骨骺端钙化带消失，呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲或骨折。

二、钙缺乏相关的佝偻病（相对少见情况）

1.发病机制

-钙是骨骼的重要组成成分，钙摄入不足或钙吸收障碍可导致骨骼矿化不足，引起佝偻病。虽然单纯钙缺乏导致佝偻病的情况相对维生素D缺乏性佝偻病较少见，但在一些特殊情况下也可发生。例如，长期低钙饮食的儿童，若同时伴有维生素D缺乏或其他影响钙代谢的因素，会加重骨骼病变。

-年龄因素：儿童处于生长发育旺盛期，对钙的需求量大，婴幼儿期若钙摄入不足，更易出现钙缺乏相关的骨骼改变。对于青少年，虽然生长速度较婴幼儿期稍缓，但仍需要充足的钙来维持骨骼健康，钙缺乏也可能影响骨骼发育。

-生活方式因素：挑食、偏食的儿童，钙摄入往往不足；一些素食儿童若不注意钙的补充，也容易发生钙缺乏。此外，某些疾病导致胃肠道功能紊乱，影响钙的吸收，如慢性腹泻等，也会增加钙缺乏相关佝偻病的发生风险。

2.骨骼表现：与维生素D缺乏性佝偻病类似，但可能在程度上相对较轻，主要表现为骨骼矿化不良，如囟门闭合延迟、出牙晚、骨骼压痛等，严重时也可出现骨骼畸形，但相对维生素D缺乏性佝偻病的典型骨骼畸形出现较晚或程度较轻。

3.血液生化及骨骼X线改变

-血液生化：血钙可降低，血磷一般正常或轻度降低，ALP可轻度升高。

-骨骼X线改变：长骨骨骺端可有一定程度的矿化异常表现，如钙化带模糊等，但不如维生素D缺乏性佝偻病典型。

三、其他少见元素缺乏相关的佝偻病

1.磷缺乏相关的佝偻病

-发病机制：磷是细胞内重要的成分，参与骨骼矿物质化过程。磷缺乏可导致骨组织中钙、磷沉积障碍，引起佝偻病。磷缺乏的原因可能是摄入不足，如长期摄入低磷饮食；或吸收障碍，如某些肠道疾病影响磷的吸收；也可能是排泄过多，如肾小管疾病等导致磷丢失过多。

-年龄因素：各年龄段儿童均可发生，婴幼儿期由于生长迅速，对磷的需求增加，若磷摄入不足更易发病。早产儿由于磷储备相对不足，且生长快，也易出现磷缺乏相关佝偻病。

-生活方式因素：长期以乳类为主食的婴儿，若乳类中磷含量不足，且未及时补充含磷丰富的辅食，易发生磷缺乏。一些患有胃肠道疾病影响磷吸收的儿童，生活方式上可能存在饮食不均衡等情况。

-骨骼表现：可出现与维生素D缺乏性佝偻病类似的骨骼改变，如骨骼畸形等，但可能有其自身特点，如骨骼疼痛等表现相对突出。

-血液生化及骨骼X线改变：血磷明显降低，血钙正常或降低，ALP升高；骨骼X线可见骨骺端矿化异常等改变。

2.其他微量元素缺乏与佝偻病的关系：一些微量元素如镁等缺乏也可能对骨骼代谢产生一定影响，但相对维生素D、钙、磷缺乏，其导致佝偻病的情况较少见。镁缺乏时可能影响甲状旁腺激素的分泌及作用，进而影响钙磷代谢，导致骨骼矿化异常，但一般通过详细的血液生化检查才能发现，且骨骼表现相对不典型。