急性肾小球肾炎的发病机制

免疫反应介导的发病机制

1.抗原抗体复合物形成：

-外源性抗原：某些细菌（如链球菌）、病毒等病原体作为外源性抗原，进入机体后刺激机体免疫系统产生相应抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物。以链球菌感染为例，链球菌的某些成分作为抗原，人体产生的抗体与之结合形成循环免疫复合物，这些复合物可沉积在肾小球基底膜等部位。

-内源性抗原：机体自身的一些成分也可能成为抗原，如肾小球基底膜抗原等，自身抗体与这些内源性抗原结合形成免疫复合物。

2.免疫复合物沉积：

-循环免疫复合物沉积：免疫复合物形成后，通过血液循环流经肾小球，由于肾小球毛细血管内的血流动力学特点（如高压、高滤过等）以及肾小球基底膜的电荷屏障和机械屏障作用改变时，免疫复合物容易沉积在肾小球系膜区、基底膜等部位。例如，当肾小球基底膜的阴离子电荷减少时，带正电荷的免疫复合物更易沉积。

-原位免疫复合物形成：抗体直接与肾小球内的固有抗原或植入的抗原在原位结合形成免疫复合物。比如，抗肾小球基底膜抗体直接与肾小球基底膜抗原结合，在肾小球基底膜原位形成免疫复合物。

3.炎症反应启动：

-补体激活：沉积的免疫复合物可激活补体系统，经典途径是常见的激活方式。补体激活后产生多种补体片段，如C3a、C5a等过敏毒素，可吸引中性粒细胞等炎症细胞向沉积部位聚集；C5b-9形成膜攻击复合物，直接损伤肾小球细胞等。

-炎症细胞浸润：中性粒细胞、单核-巨噬细胞等炎症细胞在趋化因子作用下聚集到免疫复合物沉积部位，这些炎症细胞被激活后释放多种炎症介质，如氧自由基、蛋白酶等，导致肾小球内皮细胞、系膜细胞等损伤，引起肾小球炎症反应，出现蛋白尿、血尿、水肿等急性肾小球肾炎的临床表现。

非免疫反应机制

1.肾小球血流动力学改变：

-急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞等肿胀增生，可导致肾小球毛细血管腔狭窄，肾小球滤过率降低。同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使肾小动脉收缩，进一步加重肾小球缺血缺氧，影响肾小球的滤过功能，导致水钠潴留，引起水肿等表现。例如，肾素分泌增加，作用于血管紧张素原使其转化为血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转化酶作用生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可引起全身小动脉收缩，升高血压，同时也使肾小球入球小动脉收缩，降低肾小球滤过率。

2.肾小管功能变化：

-尽管肾小球滤过率降低，但肾小管的重吸收功能相对正常，导致水钠重吸收相对增多，加重水钠潴留。另外，肾小球滤过率下降使到达远端肾小管的钠减少，刺激肾小管分泌肾素，进一步参与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，影响水钠代谢。

在年龄方面，儿童和青少年相对更容易发生由链球菌感染等引起的急性肾小球肾炎，因为其免疫系统发育尚未完全成熟，对病原体的清除和免疫调节能力相对较弱。在性别方面，一般无明显的性别差异，但不同性别在感染等诱因的易感性上可能因生活方式等因素有一定差异。生活方式中，卫生习惯差等可能增加感染病原体的风险，从而诱发急性肾小球肾炎。有既往感染病史（如链球菌感染史等）的人群，再次接触相关病原体时更易引发免疫反应，导致急性肾小球肾炎的发病。对于特殊人群如儿童，在护理时要特别注意保持皮肤和呼吸道等部位的清洁卫生，减少感染机会，一旦发生感染要及时就医，因为儿童免疫系统相对脆弱，感染后更易引发免疫介导的肾脏损伤。